ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРОВ ЭПОКСИГЕНАЗ НА Са2+-ОТВЕТЫ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГЛУТОКСИМОМ И МОЛИКСАНОМ, В МАКРОФАГАХ
Л.С. Миленина, З.И. Крутецкая, А.А. Наумова, С.Н. Бутов, Н.И. Крутецкая, В.Г. Антонов
Кафедра биофизики, С. -Петербургский государственный университет, 199034;
электронный адрес: cozzy@mail.ru
С использованием флуоресцентного Са2+-зонда Fura-2АМ исследовали возможное участие эпоксигеназного
пути окисления арахидоновой кислоты во влиянии глутоксима и моликсана на внутриклеточную
концентрацию Са2+ в перитонеальных макрофагах крысы. Впервые показано, что преинкубация
клеток с ингибиторами эпоксигеназ противогрибковыми агентами проадифеном и эконазолом значительно
подавляет увеличение внутриклеточной концентрации Са2+, вызываемое глутоксимом или моликсаном.
Добавление ингибиторов эпоксигеназ на фоне развившегося депозависимого входа Са2+, индуцированного
глутоксимом или моликсаном, вызывает существенное подавление входа Са2+. Полученные
данные свидетельствуют об участии продуктов и (или) ферментов эпоксигеназного пути метаболизма
арахидоновой кислоты во влиянии глутоксима и моликсана на процессы Са2+-сигнализации в макрофагах.
Ключевые слова:
внутриклеточная концентрация Са2+, перитонеальные макрофаги, глутоксим, моликсан, арахидоновая кислота, эпоксигеназы
| Full text
| Back
| Contents
| Main |
|
