Цитология  2014  56 (12) : 919–925
ОСОБЕННОСТИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИИ ПОЛЕЙ ГИППОКАМПА ПОСЛЕ ДЕЙСТВИЯ КАИНОВОЙ КИСЛОТЫ У КРЫС

Р.Я. Гордон,1,* Л.В. Шубина,2 М.В. Капралова,2 Е.В. Першина,2,3
С.С. Хуцян,1,2 В.И. Архипов 2,3

1 Институт биофизики клетки РАН, 2 Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Пущино, и 3 Пущинский государственный естественно-научный институт;
* электронный адрес: ritagordon@yandex.ru

Сравнивали пролонгированное влияние эксайтотоксина — каиновой кислоты (КК) — на морфологическое состояние различных полей дорсального гиппокампа при одноразовом введении его в разные отделы мозга: внутригиппокампально (0.2 мкг/мкл) и внутрижелудочково (0.6 мкг/мкл). Исследования проводили на световом (краситель крезиловый фиолетовый) и флуоресцентном (fluoro-jade B) уровнях. Результаты показали, что КК, введенная внутригиппокампально в дозе, не приводящей к эпилептизации животных, вызывала явно выраженные дегенеративные явления в гиппокампе. Через 2 нед после введения КК было обнаружено, что слои пирамидных клеток в полях СА3 и СА4 отсутствовали, а к 4 нед дегенеративные изменения и лизис клеток распространялись также на поле СА1. При внутрижелудочковом введении КК у крыс с эпилептическим статусом через 4 нед наблюдали различный уровень повреждений в гиппокампе: от частичного повреждения пирамидных нейронов полей СА3 и СА4 до полной потери слоев пирамид в полях СА1, СА3 и СА4. При обоих способах введения КК в поле СА2 слой клеток в основном сохранялся, что указывает на особую роль этого поля. При однократном введении КК оба способа введения приводили к долгосрочным повреждениям нервной ткани, имеющим, вероятно, общий характер, но разную скорость реакции нейронов его полей на повреждающий фактор. Одним из объяснений пролонгированного действия эксайтотоксичности КК является активация GluR6-содержащих каинатных рецепторов на пирамидных нейронах поля СА3, которая вносит хронический характер в одноразовое действие КК и способствует гибели сохранившихся нейронов некротическим путем, в то время как на начальном этапе воздействия КК нейроны погибают по типу апоптоза.

Ключевые слова: эксайтотоксичность, нейродегенерация, гиппокамп, поля СА1—СА4, каиновая кислота, fluoro-jade B


|  Full text  |  Back  |  Contents  |  Main  |