ПОРОГОВЫЙ ОТВЕТ КАРДИОМИОЦИТОВ НЕОНАТАЛЬНЫХ КРЫС НА ПОСТЕПЕННОЕ УСИЛЕНИЕ КРИПТОСПОРИДИОЗНОЙ ИНВАЗИИ
О.В. Анацкая,* Н.В. Сидоренко, И.В. Матвеев, А.В. Кропотов,
М.В. Харченко, А.Е. Виноградов
Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург, Россия;
* электронный адрес: anatskaya@cytspb.rssi.ru
Одной из частых причин избыточной нагрузки на сердце у детей являются инфекционные гастроэнтериты, вызывающие мальабсорбцию и тахиаритмию. Наши
недавние исследования показали, что неонатальный криптоспоридиозный гастроэнтерит вызывает долговременную патологию кардиомиоцитов. В настоящей работе
исследовали, как криптоспоридиоз разной степени тяжести отражается на анатомии сердца, полиплоидизации и ремоделировании кардиомиоцитов неонатальных крыс,
а также на экспрессии в них гена, кодирующего фактор, чувствтельный к гипоксии (HIF-1α). Методами ПЦР в реальном времени, цитометрии, иммуноцитохимии,
анализа изображений и визуального исследования межпредсердной перегородки мы установили, что постепенное усиление заражения криптосоридиозом сопровождается
пороговыми изменениями в сердце. При слабом заражении межпредсердная перегородка сохраняет целостность, а изменения в кардиомиоцитах отсутствуют. При среднем
и сильном заражении изменения выражены примерно одинаково: в межпредсердной перегородке появляется овальное окно, сердце атрофируется и удлинняется, а
кардиомиоциты теряют белок, истончаются и становятся гиперполиплоидными. Кроме этого, возникает избыточный уровень мРНК гена HIF-1α; в миокарде.
Важно отметить, что пороговый ответ на постепенное усиление воздействия является критерием запуска онтогетического программирования сердечно-сосудистых
заболеваий, поскольку в основе такого ответа часто находится необратимое нарушение анатомии органа и сбой дифференцировки клеток. В нашем случае нарушением
анатомии сердца является овальное окно в межпредсердной перегородке, а нарушением дифференцировки – гиперполиплоидизация кардиомиоцитов. Наши данные могут
быть интересны медикам, поскольку впервые показывают связь между гастроэнтеритом, нарушением целостности межпредсердной перегородки и патологическими
изменениями в кардиомиоцитах.
Ключевые слова: неонатальные кардиомиоциты, полиплоидия, ремоделирование, криптоспоридиозный гастроэнтерит, межпредсердная перегородка,
овальное окно, HIF-1α, онтогенетическое программирование
| Full text
| Back
| Contents
| Main |
|
