РОЛЬ РАЗЛИЧНЫХ Е3-УБИКВИТИНЛИГАЗ В РЕГУЛЯЦИИ АКТИВНОСТИ ОНКОСУПРЕССОРА Р53
А.А. Дакс,1 Д. Мелино,1,2 Н.А. Барлев 1-3,*
1 С.-Петербургский технологический университет, 2 Университет г. Лейстера, Великобритания, и
3 Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург;
* электронный адрес: nick.a.barlev@gmail.com
Убиквитинзависимая протеасомная деградация является одним из основных механизмов нелизо-сомного разрушения белков в клетке. Процесс убиквитинилирования
катализируется тремя ферментативными каскадами. Ферменты первого каскада - E1 - активирующие, второго - E2 - конъюгирую-щие и третьего - E3 - лигирующие. Именно
E3-лигазы определяют специфичность реакции убиквитинилирования, т. е. какой именно белок будет ковалентно модифицирован убиквитиновыми белками.
Онкосупрессорный белок p53 - продукт гена TP53 - является одним из самых активно изучаемых за последние несколько десятилетий. Регуляция его активности является
сложным и многоуровневым процессом, в который вовлечено множество факторов. Убиквитинилирование играет фундаментальную роль в регуляции функции p53, его количества,
активности, а также локализации в клетке и является одной из наиболее важных посттрансляционных модификаций p53.
Данный обзор посвящен р53-специфическим E3-убиквитинлигазам, которые представляют собой потенциальные мишени для терапии малыми молекулами-ингибиторами при
раковых заболеваниях.
Ключевые слова: p53, E3-убиквитинлигазы, убиквитинзависимая деградация
| Full text
| Back
| Contents
| Main |
|
