ВЛИЯНИЕ БЕЛКОВ AmtB, GlnK И ГЛУТАМИНСИНТЕТАЗЫ НА АКТИВНОСТЬ ФАКТОРА ТРАНСКРИПЦИИ TnrA
В КЛЕТКАХ BACILLUS SUBTILIS
К.П. Федорова, Н.В. Тарасов, А.В. Халитова, О.Н. Ильинская,
Б.И. Барабанщиков, А.Р. Каюмов *
Казанский (Приволжский) федеральный университет;
* электронный адрес: kairatr@yandex.ru
Азот является макроэлементом для всех живых клеток, от бактерий до животных. Хотя ионы аммония (NH3/NH4+) токсичны
для животных, они являются наиболее предпочтительным источником азота для большинства бактерий и ассимилируются глутаминсинтетазой (ГС) в так называемом
цикле GOGAT. Недостаток азота для клетки запускает каскад регуляторных процессов и активацию большой группы генов, призванных утилизировать азот из других
соединений. Так, у Bacillus subtilis гены белков, участвующих в азотном метаболизме, регулирует фактор транскрипции TnrA. В клетках он связан с белками GlnK
и AmtB, взаимодействие с ингибированной формой ГС подавляет его ДНК-связывающую активность. Показано, что делеция белка AmtB, осуществляющего
АТФ-зависимый транспорт ионов аммония в клетку из окружающей среды, приводит к дефициту азота в клетке и, как следствие, повышенному уровню экспрессии генов
TnrA-регулона. При дефекте белка GlnK фактор TnrA конститутивно связан с ГС, и его активность снижена и в условиях недостатка источника азота. Активность фактора
TnrA в клетках, видимо, подвержена постоянной репрессии со стороны ГС: в отсутствие ГС происходит значительное увеличение активности TnrA по сравнению с
контролем даже в условиях азотного голодания, когда ГС высоко активна. Эти факты позволяют предположить, что активность фактора TnrA регулируется конкурентным
связыванием с ГС и белком GlnK.
Ключевые слова: Bacillus subtilis, фактор транскрипции TnrA, глутаминсинтетаза, азотный метаболизм
| Full text
| Back
| Contents
| Main |
|
