КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГЕНЕРАЦИИ ПЕЧЕНИ КРЫС ПОСЛЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА
Е.В. Байдюк,1 О.В. Коршак,1 А.А. Карпов,2 Б.Н. Кудрявцев,1 Г.А. Сакута 1
1 Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург и 2 Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова Минздравсоцразвития России;
1 электронный адрес: sakuta@yandex.ru
Исследованы морфологические изменения и регенераторные процессы в печени крыс после экспериментального инфаркта миокарда (ИМ), вызванного перманентным
лигированием левой коронарной артерии. Показано, что через 6 мес после ИМ происходят значительные изменения сосудистого русла печени крыс: количество сосудов
на единицу площади увеличивалось на 118, толщина их стенок – на 19, а средняя площадь просветов сосудов – на 159 %. Доля соединительной ткани через 6 мес после
ИМ увеличивалась более чем в полтора раза по сравнению с контролем. Воспалительные и некротические изменения в печени сохранялись на протяжении 6 мес после ИМ.
Повреждение печени, вызванное ИМ, приводило к активации регенераторных процессов в ее паренхиме. Через 6 мес после ИМ доля 4с-гепатоцитов уменьшалась на 12 %
по сравнению с одновозрастным контролем, а высокоплоидных (4с×2 и 8с) увеличивалась на 45 и 71 % соответственно. Средний уровень плоидности
гепатоцитов увеличился на 11 %. Сухая масса гепатоцитов через 6 мес после ИМ увеличилась по сравнению с контролем на 19 %. Таким образом, регенерация печени
после ИМ происходит в большей степени за счет гипертрофии гепатоцитов, чем за счет их полиплоидизации.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, гепатоциты, полиплоидия, гипертрофия
| Full text
| Back
| Contents
| Main |
|
