АПОПТОЗ ЛИМФОЦИТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У ПАЦИЕНТОВ С LRRK2-АССОЦИИРОВАННОЙ ФОРМОЙ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
Т.С. Усенко,1,2 А.К. Емельянов,1,2 А.Ф. Якимовский,2 Н.А. Боганькова,3
Т.В. Вавилова,3 А.Л. Шварцман,1 С.Н. Пчелина 1,2,*
1 Учреждение РАН Петербургский институт ядерной физики им Б.П. Константинова РАН, 2 ГОУ ВПО Санкт-Петербургский Государственный
Медицинский Университет им. акад. И.П. Павлова Росздрава, и 3 Санкт-Петербургская Государственная Медицинская Академия им. И.И. Мечникова,
Санкт-Петербург;
* электронный адрес: sopchelina@hotmail.com
Мутации в гене обогащенной лейциновыми повторами киназы 2 (LRRK2) - наиболее частая причина развития семейных форм болезни Паркинсона (БП). Механизм
патогенеза LRRK2-ассоциированной БП остается неизвестным, при этом обсуждается участие LRRK2 в генерации программируемой клеточной гибели (апоптоза). У пациентов
c LRRK2-ассоциированной БП по сравнению с контрольной группой мы наблюдали методом проточной цитометрии повышенный уровень спонтанного апоптоза лимфоцитов
периферической крови в культуре через 24 ч (p<0.016) и 48 ч (p<0.031). Кроме того, у пациентов с LRRK2-ассоциированной БП выявлено увеличение уровня мРНК гена FAS по
сравнению как с контрольной группой (p<0.05), так и с группой пациентов со спорадической БП (p<0.002). Достоверные различия в уровне экспрессии гена FAS сохранялись
спустя три года (p<0.03), и наблюдались также через 24 ч (p<0.05) культивирования лимфоцитов у пациентов с LRRK2-ассоциированной БП по сравнению с контрольной группой.
Повышенный уровень апоптоза лимфоцитов периферической крови у пациентов наряду с увеличением уровня мРНК FAS дает основание предположить о предпочтительной
активации внешнего пути апоптоза при наличии мутации в гене LRRK2.
Ключевые слова: апоптоз, болезнь Паркинсона, лимфоциты, BCL-2, FAS, LRRK2
| Статья
| Back
| Contents
| Main |
|
