КОМПЕНСАТОРНАЯ ФУНКЦИЯ ТРАНСТИРЕТИНА ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
А.Л. Шварцман,1, 2 C.В. Саранцева 1
1 Петербургский институт ядерной физики им. Б.П.Константинова РАН, Гатчина и
2 Институт Экспериментальной Медицины РАМН, Санкт-Петербург;
1 электронный адрес: aschwart1@yandex.ru
Болезнь Альцгеймера (БА) представляет собой наиболее распространенную форму первичных нейродегенеративных заболеваний старческого возраста,
которая характеризуется прогрессирующей потерей памяти, расстройством речи, распадом интеллекта и психической деятельности. В основе патогенеза
заболевания лежит ранняя дисфункция синапсов, нейродегенерация и гибель нейронов. По современным представлениям развитие нейропатологического
процесса вызвано накоплением в мозге больных токсических интермедиатов амилоидных фибрилл, представляющих собой олигомеры короткого пептида
(39-42 аминокислоты), названного амилоид-β-протеином (Aβ). В этой связи естественно предположить, что одним из компенсаторных механизмов
БА может быть ингибирование процесса олигомеризации Aβ, связанное с секвестрацией и клиренсом Aβ. Эксперименты на трансгенных животных
и эпидемиологические исследования показывают, что один из основных белков спинномозговой жидкости, транстиретин (ТТР), является природным
нейропротектором, ингибирующим развитие Aβ амилоидоза и нарушение когнитивных функций. Изучение комплексов Aβ с ТТР позволило создать
пептиды-миметики ТТР, которые в экспериментах in vitro ингибировали образование амилоидных фибрилл, а в перспективе могут быть основой для
создания терапевтических препаратов для лечения БА.
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, транстиретин, амилоид-бета протеин
| Back
| Contents
| Main |
