ВЛИЯНИЕ ДОНОРА NO, СУБСТРАТА И ИНГИБИТОРА NO-СИНТАЗЫ НА АФК-ГЕНЕРИРУЮЩУЮ АКТИВНОСТЬ ФАГОЦИТОВ
В ПРОЦЕССЕ РОСТА АСЦИТНОЙ ОПУХОЛИ
А. А. Наумов, М. М. Поцелуева 1
Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Пущино, Московская обл.,
и Пущинский государственный университет;
1 электронный адрес: mpotselueva@rambler.ru
In vitro изучено влияние донора оксида азота (NO), субстрата (L-аргинина) и ингибитора (нитроар-гинина) NO-синтазы на генерацию активных форм кислорода
(АФК) полиморфноядерными лейкоцитами плазмы крови и макрофагами асцитной жидкости в процессе роста опухоли в организме животного. Показано, что донор NO
(нитропрусид натрия, SNP) в концентрации 8·10-5 М в начальный период роста опухоли снижает потенциальную АФК-генерирующую активность
макрофагов на 38.5, а полиморфноядерных лейкоцитов плазмы - на 27.6 %. Однако в ходе роста опухоли динамика этого процесса консервативна и отклонения в
продукции АФК фагоцитами составляли 10%. АФК-генерирующая активность гранулоцитов и мононуклеаров под действием аргинина монотонно снижалась на 25–30%.
Этот факт может свидетельствовать об индуцибельном ингибирующем влиянии NO-синтазы на работу НАДФН-оксидазы в процессе опухолевого роста. Ингибитор
NO-синтазы нитроаргинин вызывает монотонное увеличение АФК-генерирующей активности фагоцитов, выделенных в разные периоды роста опухоли. Использование
ингибитора NO-синтазы для увеличения уровня АФК в зоне роста опухоли может создать благоприятные условия для подавления роста опухолевых клеток in vivo.
Ключевые слова: полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, НАДФН-оксидаза, NO-синтаза, активные формы кислорода, окислительный стресс,
активные формы азота
| Pdf
| Back
| Contents
| Main |
