| 2010, Том 52, № 5, c. 399-406 |
Мыши mdx являются животной моделью мышечной дистрофии Дюшенна, вызываемой мутацией в гене белка дистрофина. Для мышц мышей mdx характерны постоянно повторяющиеся циклы дегенерации-регенерации. Кроме того, структура нейромышечных соединений у мышей mdx нарушена. В работе исследовали изменение структуры нейромышечных соединений мышей mdx на фоне усиления дифференцировки после однократной внутримышечной трансплантации Lin(-)-стволовых клеток костного мозга мышей C57BL/6. Мышцы исследовали через 4, 8, 16 и 24 нед после трансплантации. Обнаружили, что уровень гибели поперечнополосатых мышечных волокон снижался начиная с 4-й нед после введения стволовых клеток костного мозга. Накопление поперечнополосатых мышечных волокон без центрально расположенных ядер начиналось с 8-й нед, а синтез дистрофина возрастал в течение 16-й и 24-й нед после трансплантации. На продольных срезах мышц в течение 4-й нед после трансплантации уменьшалось количество кластеров ацетилхолиновых рецепторов, составляющих нейромышечное соединение при одновременном увеличении их площади. Через 16 нед после трансплантации увеличивалась общая площадь нейромышечных соединений из-за роста площади кластеров ацетилхолиновых рецепторов и одновременного увеличения количества этих кластеров. Таким образом, однократное внутримышечное введение мышам mdx Lin(-)-стволовых клеток костного мозга усиливает процессы дифференцировки поперечнополосатых мышечных волокон и улучшает структуру нейромышечных соединений. Ключевые слова: мыши mdx, клеточная терапия, нейромышечные соединения, Lin(-)-стволовые клетки костного мозга |