2010, Том 52, № 4, c. 342-348 |
С использованием метода фиксации потенциала исследовано участие тирозинкиназ и фосфатидилинозитолкиназ во влиянии окисленного глутатиона (GSSG) и его фармакологического аналога препарата глутоксим на транспорт Na+ в коже лягушки Rana temporaria. Впервые показано, что предварительная обработка кожи лягушки ингибитором тирозинкиназ генистейном или двумя структурно различными блокаторами фосфатидилинозитолкиназ вортманнином и LY294002 существенно снижает стимулирующее влияние GSSG или глутоксима на транспорт Na+. Полученные данные свидетельствуют о том, что GSSG и глутоксим могут вызывать трансактивацию рецептора инсулина в базолатеральной мембране эпителиальных клеток и запускать сигнальный каскад, включающий в себя тирозинкиназы и фосфатидилинозитолкиназы, что приводит к стимуляции транспорта Na+ в коже лягушки. Ключевые слова: транспорт Na+, окисленный глутатион, глутоксим, тирозинкиназы, фосфатидилинозитолкиназы |