ГИПЕРТИРЕОЗИС ПОДАВЛЯЕТ СПОСОБНОСТЬ АКТИНА ФОРМИРОВАТЬ С МИОЗИНОМ СИЛЬНУЮ ФОРМУ СВЯЗЫВАНИЯ
В. П. Кириллина,1,* А. Якубец-Пука,2 Ю. С. Боровиков 1
1 Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург, Россия
и 2 Институт экспериментальной биологии Ненцкого, Варшава, Польша;
* электронный адрес: kirill@mail.cytspb.rssi.ru
Используя метод поляризационной флуориметрии, изучали влияние развития (в течение 2-4 нед) гипертиреозиса, вызванного повышением уровня тироидных гормонов в
организме крыс, на ориентацию и подвижность флуоресцентной метки 1.5-IAEDANS (N-(iodoacetyl)-(1-naphtyl-5-sulpho-ethylenediami-ne)), специфически связанной с Cys-374 актина,
в теневых мышечных волокнах, полученных из быстрых и медленных мышц крыс, в отсутствие и в присутствии субфрагмента 1 миозина (С1). Обнаружено, что присоединение С1
к F-актину теневого мышечного волокна вызывает типичные для формирования сильной формы связывания актомиозина изменения в ориентации и подвижности диполей
флуоресцентного зонда, прикрепленного к субдомену-1 актина. Развитие гипертиреозиса существенно ингибирует этот эффект. Наибольшее влияние гипертиреозиса обнаружено
на 21-е сут развития болезни. Предполагается, что одной из причин ослабления сократительной функции мышц при гипертиреозисе является ингибиро-вание формирования между
актином и миозином существенной для генерации силы сильной формы связывания.
Ключевые слова: F-актин, конформационные изменения актина, мышечное сокращение, гипертиреозис, поляризация флуоресценции
| Pdf |
Back |
Contents |
Main |
|