| 2010, Том 52, № 1, c. 41-51 |
Полимеризация микрофиламентов и их последующая перестройка с участием актин-миозиновых взаимодействий - два основных процесса, лежащих в основе морфогенетических реакций клеток. Мы исследовали роль каждой из этих составляющих в процессе распластывания нормальных и трансформированных фибробластов линии REF52tetRas с регулируемой экспрессией онкогена ras. Обработка клеток ингибиторами клеточной сократимости (веществом Y27632 или блеббистатином) вызывала исчезновение актиновых пучков и фокальных контактов, но краевая активность сохранялась как у нормальных, так и у трансформированных клеток. При этом значительно повышалась скорость распластывания нормальных клеток и в меньшей степени - ras-трансформированных. При подавлении полимеризации актина низкими дозами латрункулина А сохранялись стресс-фибриллы и фокальные контакты, но утрачивалась ламеллиподиальная активность и значительно подавлялось распластывание нормальных фибробластов. В случае трансформированных клеток актиновые пучки и фокальные контакты практически исчезали, но активность края не утрачивалась и распластывание подавлялось в меньшей степени. Таким образом, наиболее существенным процессом, регулирующим распластывание клеток и их поляризацию, является полимеризация актиновых филаментов на ведущем крае. При этом трансформированные клетки оказываются менее чувствительными, чем нормальные, к действию ингибиторов, изменяющих структуру цитоскелета. Обсуждаются возможные механизмы, лежащие в основе этих различий. Ключевые слова: ламеллиподия, стресс-фибриллы, Rho-киназа, площадь клеток, степень поляризации |