КЛЕТОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ РАЗГРУЗКИ И ПАССИВНОГО НАПРЯЖЕНИЯ M. SOLEUS МЫШЕЙ, ДЕФЕКТНЫХ ПО ДИСТРОФИНУ
О. В. Туртикова,1 Э. Г. Алтаева,1 М. В. Таракина,1 А. М. Малашенко,2
Т. Л. Немировская,1 Б. С. Шенкман 1, *
1 ГНЦ РФ Институт медико-биологических проблем РАН и
2 ГУ Центр биомедицинских технологий РАМН, Москва;
* электронный адрес: shenkman@imbp.ru
Существует предположение о том, что в передаче сигнала, отражающего механическое состояние скелетной мышцы (механотрансдукции),
участвует дистрофин - субсарколеммальный белок, соединяющий цитоскелет мышечного волокна (МВ) с экстрацеллюлярными структурами. Недавние
работы свидетельствуют о возможной сигнальной роли дистрофина в предотвращении активации протеолитиче-ских процессов, сопровождающих развитие
атрофии МВ, и в реализации анаболического эффекта пассивного растяжения мышцы. Для оценки роли дистрофина в развитии указанных процессов был
проведен эксперимент по вывешиванию с растяжением и без него 2-месячных мышей линии C57 black и mdx (МВ последних лишены дистрофинового слоя).
Растяжение привело к частичному предотвращению атрофии МВ обоих типов у мышей обеих линий. В результате вывешивания пролиферативная активность
в m. soleus снижается и резко увеличивается при пассивном растяжении мышцы. Мы не обнаружили взаимосвязи между нарушенным синтезом дистрофина
и пролиферативной активностью сателлитных клеток при вывешивании и вывешивании с растяжением. Таким образом, нарушенный синтез дистрофина в
определенной степени замедляет атрофию медленных МВ и практически не влияет на проявление профилактического действия растяжения.
Ключевые слова: дистрофин, мыши линии mdx, гравитационная разгрузка, мышечные волокна, иммуногистохимия, m. soleus,
пассивное растяжение, миоядра, сателлиты
Back
Contents
Main
|
