БУТИРАТ НАТРИЯ НЕ ИНДУЦИРУЕТ ПРОГРАММУ УСКОРЕННОГО СТАРЕНИЯ В ТРАНСФОРМАНТАХ С НОКАУТОМ ПО СТРЕСС-КИНАЗАМ JNK 1,2
С. Г. Зубова, Т. В. Быкова, Ю. Г. Зубова, В. С. Романов, Н. Д. Аксенов, В. А. Поспелов, Т. В. Поспелова
Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург;
электронный адрес: egretta_jlia@mail.ru
Изучали роль стресс-киназ JNK1,2 в регуляции ускоренного старения, индуцированного в трансформированных фибробластах мыши ингибитором
гистоновых деацетилаз (HDAC) - бутиратом натрия (NaB). Было обнаружено, что NaB не способен блокировать прохождение по циклу трансформантов
E1A + cHa-ras, селектированных из эмбриональных фибробластов мыши с нокаутом по генам стресс-киназ jnk1,2 (клеток
mERasJNK-/-). Согласно полученным данным, даже длительная (5 сут) обработка клеток NaB не приводит к блоку клеточного цикла,
подавлению пролиферации, гипертрофическим изменениям размера клеток, а также к активации маркера старения SA-β-галактозидазы. Полученные
результаты говорят о вовлечении в индуцированное бутиратом старение у трансформантов мыши E1A + cHa-ras (клеток mERas), стресс-киназ
JNK1,2. Кроме того, эти данные свидетельствуют в пользу предполагаемых опухоль-супрессорных свойств киназ JNK1,2, поскольку в их отсутствие процесс
старения, препятствующий пролиферации опухолевых клеток, реализоваться не может.
Ключевые слова: онкогены E1A и cHa-ras, трансформация, киназы JNK1,2, старение, клеточный цикл, ингибитор гистоновых
деацетилаз, бутират натрия
Back
Contents
Main
|
