ВЛИЯНИЕ E-КАДЕРИНА НА АКТИВАЦИЮ MAP-КИНАЗЫ РОСТОВЫМИ ФАКТОРАМИ В КЛЕТКАХ КАРЦИНОМ ЧЕЛОВЕКА
В. В. Багаева, К. А. Авров, Г. Ф. Решетникова 1
Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург;
1 электронный адрес: greshet@mail.cytspb.rssi.ru
Met и рецептор ЭФР могут индуцировать ослабление межклеточной адгезии и увеличение подвижности
клеток, что является причиной процесса метастазирования при раковых заболеваниях. Поэтому
механизмы взаимодействия рецепторных тирозинкиназ и белков межклеточных контактов привлекают к
себе внимание исследователей. E-кадерин — основной белок, обеспечивающий клеточную адгезию. Ранее
нами было показано, что внутриклеточная локализация Met зависит от функции E-кадерина. В данной
работе мы обнаружили, что локализация рецептора ЭФР также определяется стабильностью адгезии.
Потеря межклеточных контактов в клетках HBL-100 приводит к тому, что рецептор ЭФР не
стабилизируется на клеточной мембране. Было проведено сравнительное исследование активации
MAP-киназы ростовыми факторами в клетках, различающихся состоянием межклеточной адгезии. Обнаружено,
что E-кадерин способен модулировать уровень и длительность активации киназы ERK. Представленные
результаты дают возможность предположить, что не только внутриклеточная локализация,
но и внутриклеточный сигнальный путь, активируемый Met и рецептором ЭФР, зависит от фукнции
E-кадерина, что в свою очередь может определять специфику клеточного ответа.
Ключевые слова: Met, рецептор ЭФР, E-кадерин, межклеточная адгезия, MAP-киназа
Back
Contents
Main
