МОДУЛЯЦИЯ ПРОГРАММИРУЕМОЙ ГИБЕЛИ ЛИМФОЦИТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ
О. Б. Жукова,1 Н. В. Рязанцева, В. В. Новицкий, Т. Т. Радзивид,
Л. С. Литвинова, Н. Ю. Часовских
Кафедра фундаментальных основ клинической медицины и
кафедра патофизиологии ГОУ ВПО "Сибирский государственный медицинский университет Росздрава", Томск;
1 электронный адрес: cnil@mail.ru
Проведено исследование программируемой гибели лимфоцитов при хронической инфекции, вызванной вирусами клещевого
энцефалита, гепатитов В и С. Показано, что характер нарушений реализации апоптоза лимфоцитарных клеток определяется
молекулярными особенностями возбудителя. При инкубации in vitro лимфоцитов с дексаметазоном, этопозидом и в
бессывороточной среде гибель клеток по механизму апоптоза усиливается. Основным модуляционным изменениям при
вирусной персистенции подвергаются рецепторный и митохондриальный пути проведения апоптогенного сигнала.
Ключевые слова: лимфоцит, хроническая вирусная инфекция, апоптоз, модуляция, Fas-рецептор,
TNF-рецептор, мембранный потенциал митохондрий
Back
Contents
Main
