ЗАМЕДЛЕННАЯ ЭКСЦИЗИЯ ПИРИМИДИНОВЫХ ДИМЕРОВ В НЕСТИМУЛИРОВАННЫХ ЛИМФОЦИТАХ ЧЕЛОВЕКА
С. А. Снопов,1,* Л. Роза,2 Ф. Р. де Груил 3
1 Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург, Россия, 2 Отдел физиологии питания,
Институт питания и пищевых продуктов, Зейст, Нидерланды, и 3 Отдел дерматологии Медицинского центра
Лейденского университета, Лейден, Нидерланды;
* электронный адрес: snopov@mail.cytspb.rssi.ru
С целью изучения процессинга УФ-повреждений ДНК в нестимулированных лимфоцитах человека нами использована
проточная флуороцитометрия их частично денатурированных ядер, меченных антителами, связывающими циклобутановые
пиримидиновые димеры (ПД) одноцепочечной ДНК. Обнаружено, что в 1-е ч культивирования УФ-облученных клеток
ПД-специфическая флуоресценция ядер не снижалась, как можно было ожидать, а усиливалась. Выяснено, что причиной
увеличения связывания антител клеточными ядрами были не изменения температуры и культуральной среды, сопутствовавшие
культивированию, а модификация ДНК, производимая в поврежденных клетках, по-видимому, ферментами эксцизионной
репарации. Мы предполагаем, что такая модификация ДНК приводила к повышению связывания антителами участков ДНК,
содержащих ПД, вследствие того что образование открытых структур в ДНК количественно опережало процесс двойной
инцизии этих участков и повышало степень взаимодействия клеточных ядер с антителами, специфичными к ДНК-повреждениям.
Результаты работы показывают, что ферменты эксцизионной репарации в нестимупированных лимфоцитах способны производить
релаксацию хроматина и прединцизионное раскручивание УФ-поврежденных участков ДНК, в то время как эксцизия этих
участков оказывается сниженной.
Ключевые слова: ультрафиолетовое излучение, повреждения ДНК, пиримидиновые димеры, эксцизионная
репарация, лимфоциты
Back
Contents
Main
|
