ВЛИЯНИЕ ЛАТРУНКУЛИНА В, ДЖАСПЛАКИНОЛИДА И БРЕФЕЛЬДИНА А НА ДЕПОЗАВИСИМЫЙ ВХОД Са2+ В МАКРОФАГИ
Л. С. Курилова, 3. И. Крутецкая, О. Е. Лебедев
Кафедра биофизики С.-Петербургского государственного университета;
электронный адрес: cozzy@mail.ru
С использованием флуоресцентного Са2+-зонда Fura-2AM исследовано влияние модификаторов актинобого
цитоскеяета и ингибитора везикулярного транспорта на депозависимый вход Са2+, вызванный пуринергическими
агонистами (АТФ или УТФ) и ингибиторами эндоплазматических Са2+-АТФаз (тапсигаргином и циклопьязониковой
кислотой) в перитонеальных макрофагах крысы. Показано, что влияние на депозависимый вход Са2+
депопимеризатора микрофиламентов латрункулина В зависит от времени предварительной инкубации клеток с данным агентом.
При коротком времени инкубации наблюдается первоначальное усиление входа Са2+ в клетку. При более
длительном времени преинкубации вход Са2+ практически полностью подавлен. Стабилизатор кортикальных
микрофиламентов джасплакинолид предотвращает активацию депозависимого входа Са2+, но не влияет на вход
Са2+ после опустошения депо. Ингибитор везикулярного транспорта брефельдин А, инактивирующий малые
G-белки семейства arf, оказывает аналогичное действие. Результаты исследований подтверждают модель депозависимого
входа Са2+ "связывание по типу секреции", предполагающую обратимую транслокацию внутриклеточного
Са2+-депо к плазматической мембране, происходящую с участием микрофиламентов и белков arf.
Ключевые слова: депозависимый вход Са2+, перитонеальные макрофаги, микрофиламенты, ингибитор
везикулярного транспорта брефельдин А
Back
Contents
Main
