ЭНДОТЕЛИЙ МИКРОСОСУДОВ МИОКАРДА В УСЛОВИЯХ КОМПЛЕКСНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ГИПОТЕРМИИ, ИШЕМИИ, РЕПЕРФУЗИИ И
ФАРМАКОХОЛОДОВОЙ КАРДИОПЛЕГИИ С АНТАГОНИСТОМ КАЛЬЦИЯ
Г. М. Казанская, А. М. Волков, Т. М. Дьяконица, Г. П. Жданов
ГУ НИИ патологии кровообращения им. акад. Е. Н. Мешалкина МЗ РФ, Новосибирск, Россия;
Проведено электронно-микроскопическое исследование эндотелия микрососудов правого предсердия у пациентов с
врожденным пороком сердца на этапах кардиохирургических вмешательств в условиях углубленной бесперфузионной гипотермии и
фармакохолодовой кардиоплегии различного состава. В группе 1 фармакохолодовую кардиоплегию проводили гиперосмолярным, нормокалиевым
раствором, охлажденным до 2-4 °С. В группе 2 использовали тот же раствор, но в сочетании с блокатором ионов кальция изоптином.
Показано, что в период глобальной ишемии миокарда независимо от состава кардио-плегического раствора нарушается стабильность ионных
градиентов на плазмалемме эндотелиальных клеток. Вместе с тем в группе 1 ультраструктурные реакции развиваются в направлении
гиперосмии эндотелия, сопровождающейся формированием большой группы клеток, поврежденных по типу коагуляционного некроза.
В группе 2, напротив, получает развитие внутриклеточный отек. Кардиопротекторный эффект изоптина, обладающего свойствами блокатора
ионов Са2+, наиболее ярко проявляется на этапе реперфузии, во время которой блокада кальциевой перегрузки клеток
предупреждает развитие в эндотелии коронарных микрососудов дистрофических и деструктивных изменений, представляющих собой одно из
наиболее тяжелых последствий восстановления кровотока в предварительно ишемизированной ткани.
Ключевые слова: эндотелий, микрососуды, миокард, антагонисты Са2+, ультраструктура, гипотермия,
кардиоплегия
|
