РЕОРГАНИЗАЦИЯ СИСТЕМЫ МИКРОТРУБОЧЕК В КЛЕТКАХ ЛЕГОЧНОГО ЭНДОТЕЛИЯ
В ОТВЕТ НА ВОЗДЕЙСТВИЕ ТРОМБИНА
К. М. Смурова,1, 2 А. А. Бирюкова,2 Дж. Гарсиа,2
И. А. Воробьев,1
И. Б. Алиева,1 А. Д. Верин 2
1 Институт физико-химической биологии им. А. Н. Белозерского Московского
государственного университета им. М. В. Ломоносова, Россия и
2 Отделение пульмонологии и неотложной медицины, Университет Джона Хопкинса, США;
e-mail: smurova@belozersky.msu.ru
Тромбин вызывает быстрое, обратимое увеличение проницаемости эндотелиального барьера, сопровождаемое
перестройкой актинового цитоскелета и активацией актомиозинового сокращения. По сравнению с данными об актиновом
цитоскелете информация о роли микротрубочек в функционировании эндотелиального барьера крайне ограниченна. В настоящей
работе мы рассмотрели возможные пути регуляции системы микротрубочек в клетках легочного эндотелия в ответ на действие
тромбина и участие в этом процессе гетеротримерных G-белков. Тромбин индуцировал дисфункцию эндотелия, вызывая в первую
очередь уменьшение количества микротрубочек и только затем образование стресс-фибрилл. Предобработка коклюшным
токсином, который является ингибитором Gi-белка, снижала вызванные действием тромбина образование стресс-фибрилл и
деполимеризацию микротрубочек. Гиперэкспрессия конститутивно активных α-субъединиц G12/13-, Gi- и Gq-белков
вызывала увеличение плотности расположения и толщины стресс-фибрилл, уменьшение площади клеток и разрушение системы
микротрубочек. Наши результаты позволяют предположить, что тромбин способен регулировать актиновый цитоскелет
эндотелиальных клеток и что промежуточным звеном этой регуляции является деполимеризация микротрубочек на краю клетки.
Ключевые слова: легочный эндотелий, тромбин, актин, микротрубочки, G-белки
Back
Contents
Main
|
