ВЛИЯНИЕ НОКОДАЗОЛА НА АКТИВАЦИЮ ТРАНСКРИПЦИОННЫХ ФАКТОРОВ STAT1 И STAT3 В КЛЕТКАХ А431
К. П. Василенко,1 Е. Б. Бурова, Н. А. Виноградова, Н. Н. Никольский
Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург, Россия;
1 электронный адрес: shambala@mail.cytspb.rssi.ru
Транскрипционные факторы семейства STAT (signal transducer and activator of transcription) - STAT1 и STAT3 - вовлечены
во внутриклеточную передачу сигнала от рецепторов факторов роста и различных цитокинов - интерферонов и интерлейкинов. Механизмы
активации STAT1 и STAT3 недостаточно изучены и могут различаться для каждого из них в зависимости от типа клеток и от природы стимулирую
щего агента. Ранее нами было показано торможение нокодазолом транспорта STAT1 в ядро при действии на клетки эпидермального фактора роста
(EGF). В настоящей работе проведено сравнительное изучение активации STAT1 и STAT3 при действии EGF и интерферонов альфа и гамма (IFNa и
IFNy) на клетки эпидермоидной карциномы человека А431. Продемонстрировано, что STAT1 активируется при действии всех трех стимулов, тогда
как STAT3 активируется только при действии EGF. Обнаружено, что активация STAT1 и STAT3 при действии EOF блокируется как нокодазолом, так
и ингибитором Src-киназ. Активация STAT1 при действии IFNy подавляется ингибитором, но не зависит от активности киназ Src-семейства. Увел
ичение фосфорилирования STAT3 происходит при одновременном действии IFNy и ингибитора Src-киназ, но не каждого из них по отдельности. Инд
уцированная IFNa активация STAT1 не ингибируется ни нокодазолом, ни ингибитором Src-киназ. Полученные данные свидетельствуют о су
ществовании различных механизмов активации как STAT1, так и STAT3 в клетках А431.
Ключевые слова: интерферон гамма, эпидермальный фактор роста, нокодазол, STAT1, STAT3
Back
Contents
Main
