ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА В КЛЕТКАХ FAF28 ИНГИБИТОРОМ БЕЛКОВОГО СИНТЕЗА ЦИКЛОГЕКСИМИДОМ
Е. А. Александрова, Г. Е. Онищенко
Кафедра клеточной биологии и гистологии Биологического факультета Московского государственного университета, Москва, Россия;
электронный адрес: cytol@mail.ru
Исследовали влияние циклогексимида (блокатора белкового синтеза) на фибробласты китайского хомячка линии FAF28. Показано, что циклогексимид
(ЦГИ) останавливает продвижение клеток по циклу и индуцирует апоптоз. Индукция апоптоза с помощью ЦГИ является обратимой, так как кратковременное
воздействие ЦГИ с последующим удалением агента ведет к снижению доли апоптотических клеток до контрольных значений. Обнаружено, что в измененных условиях
культивирования (в частности, при нарушении газового состава среды) способность данного агента индуцировать апоптоз возрастает в 2 раза. Изучение морфологии
апоптотических клеток на ультраструктурном уровне выявило три группы клеток, различающихся по состоянию цитоплазматических структур: 1) клетки с хорошо
идентифицируемыми мембранными органеллами и элементами цитоскелета; 2) клетки с небольшим количеством четко различимых органелл; 3) клетки с отсутствием
в цитоплазме идентифицируемых органелл. Обсуждаются причины такой морфологической неоднородности апоптотических клеток.
Ключевые слова: апоптоз, циклогексимид
